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引起艾滋病的病因病理介绍

2017-08-03 来源:华医皮肤网

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  很多人都清楚,艾滋病是具有一定传染性的,不仅对人体伤害大,也很容易传染给身边的朋友、家人,而对于引发艾滋病的原因,也必须要多加了解,只有这样才能在一定程度上预防该病的出现。下面我们一起来看下引起艾滋病的病因。

艾滋病病因图片

  流行病学

  1.流行概况:WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万,新感染270万,全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染,全世界各地区均有流行,但97%以上在中、低收入国家,尤以非洲为重。专家估计,全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计,截止至 2011年底,我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人,全年新发感染者4.8万人,死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市,目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期,且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。

  2.传染源:HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。

  3.传播途径:HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为:与已感染的伴侣发生无保护的性行为,包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒:与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具,是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播:在怀孕、生产和母乳喂养过程中,感染 HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手,拥抱,礼节性亲吻,同吃同饮,共用厕所和浴室,共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。

  4.易感人群:人群普遍易感。高危人群包括:男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。

  发病机制

  (一)病毒感染过程

  1.原发感染

  HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后,在24—48小时内到达局部淋巴结,约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症,导致急性感染。

  2.HIV在人体细胞内的感染过程

  吸附及穿入:HIV-1感染人体后,选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上,在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽,形成成熟的病毒颗粒。

  3.HIV感染后的三种临床转归

  由于机体的免疫系统不能完全清除病毒,形成慢性感染,在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

  (二)抗HIV免疫反应

  抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应,以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫,人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等),抑制病毒复制。

  (三)免疫病理

  1.CD4+T淋巴细胞数量减少

  感染HIV后体内CD4+T淋巴细胞数量不断减少,分为3个阶段:①急性感染期:CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少,大多数感染者未经特殊治疗,CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期:CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少,多在800~350/mm3之间,此期持续数月至十数年不等,平均持续约8年左右;③有症状期:CD4+T淋巴细胞再次较快速的减少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,并快速减少。

  2.CD4+T淋巴细胞功能障碍

  主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

  3.异常免疫激活

  HIV感染后,CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化,还可以预测CD4+T淋巴细胞减少的速度。

  4.免疫重建

  指经抗病毒治疗后,上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平,与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降,艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4+T淋巴细胞特异性免疫反应,CD8+T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降,这意味着病人需长期维持用药。

  看了以上的介绍,大家都了解了引起艾滋病的病因。同时专家表示,艾滋病的病因病理我们是需要多加了解的。而且在生活当中必须要多加注意自己的病情,多跟医生进行沟通,只有及时的治疗,才可以正确的认识到艾滋病。

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